Οι επιστήμονες τρέφουν τις πρώτες βάσιμες ελπίδες ότι θα είναι δυνατό να επιβραδύνουν ή και να σταματήσουν την εξέλιξη της έως σήμερα ανίατης νόσου Πάρκινσον, χάρη σε ένα φάρμακο που χρησιμοποιείται ήδη για μια άλλη ασθένεια, τον διαβήτη τύπου 2.

Τα τωρινά φάρμακα απλώς μετριάζουν τα συμπτώματα της νευροεκφυλιστικής νόσου, αλλά αδυνατούν να «φρενάρουν» τον θάνατο των εγκεφαλικών κυττάρων που παράγουν τη χημική ουσία ντοπαμίνη, με συνέπεια το Πάρκινσον σταδιακά να επιδεινώνεται.

Οι ασθενείς σιγά σιγά μπορεί να εμφανίσουν τρέμουλο, μυική ακαμψία, κινητικές δυσκολίες, προβλήματα μνήμης, διαταραχές ύπνου, χρόνια κόπωση κ.ά.

Η κλινική δοκιμή του αντιδιαβητικού φαρμάκου (εξενατίδη) σε 60 παρκινσονικούς ασθενείς, από τους οποίους οι μισοί πήραν το φάρμακο και οι άλλοι μισοί ψευδοφάρμακο, έδειξε ότι η εξενατίδη μπορεί να βάλει κάποιο φρένο στην πρόοδο της νόσου.

Οι ερευνητές, με επικεφαλής τον καθηγητή Τομ Φολτάινι του Ινστιτούτου Νευρολογίας του University College του Λονδίνου (UCL), που έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο ιατρικό περιοδικό The Lancet, δήλωσαν «ενθουσιασμένοι», αλλά συνέστησαν συγκράτηση, καθώς χρειάζονται περισσότερες δοκιμές του φαρμάκου, καθώς επίσης να διαπιστωθεί η αποτελεσματικότητά του σε μεγαλύτερο βάθος χρόνου.

Τρεις μήνες μετά τη διακοπή της πειραματικής θεραπείας, που κράτησε ένα έτος περίπου (με χορήγηση του φαρμάκου μία φορά την εβδομάδα), οι ασθενείς που είχαν πάρει την εξενατίδη, συνέχιζαν να νιώθουν καλύτερα και να έχουν καλύτερη κινητική λειτουργία, σε σχέση με όσους είχαν πάρει το ψευδοφάρμακο. Το ζητούμενο όμως είναι αν το φάρμακο θα μπορούσε να έχει αποτέλεσμα όχι απλώς για μήνες, αλλά για χρόνια.

Οπως είπε ο Φολτάινι, «είναι η πρώτη κλινική δοκιμή σε πραγματικούς ασθενείς με Πάρκινσον, στην οποία έχει υπάρξει τέτοιο αποτέλεσμα. Μας δημιουργεί εμπιστοσύνη ότι η εξενατίδη δεν “καμουφλάρει” απλώς τα συμπτώματα, αλλά ότι επιδρά στην υποκείμενη παθολογία. Εχουμε πάρει θάρρος από αυτό, αλλά είμαστε επιφυλακτικοί, επειδή πρέπει να επαναλάβουμε αυτά τα πρώτα αποτελέσματα».

Η εξενατίδη βοηθά στη ρύθμιση του σακχάρου στο αίμα, δρώντας πάνω στην ορμόνη GLP-1 του παγκρέατος, βοηθώντας έτσι στην παραγωγή περισσότερης ινσουλίνης. Κυτταρικοί υποδοχείς της GLP-1 υπάρχουν και στον εγκέφαλο. Φαίνεται πως η ενεργοποίησή τους βοηθά στην παραγωγή περισσότερης ντοπαμίνης. Ηδη το φάρμακο –που αρχικά απομονώθηκε από το δηλητήριο μιας σαύρας– άρχισε να δοκιμάζεται και σε άλλες νευροεκφυλιστικές παθήσεις όπως η νόσος Αλτσχάιμερ.

Το Πάρκινσον είναι η δεύτερη συχνότερη νευροεκφυλιστική πάθηση μετά το Αλτσχάιμερ. Εμφανίζεται περίπου σε έναν άνθρωπο στους 500 και τα συμπτώματά του δεν γίνονται ορατά, προτού έχει καταστραφεί τουλάχιστον το 70% των εγκεφαλικών κυττάρων που παράγουν ντοπαμίνη, όταν δηλαδή είναι πια πολύ αργά.